子宫内膜异位症(endometriosis)是指有活性的内膜细胞种植在子宫内膜以外的位置而形成的一种女性常见妇科疾病，其发病机制至今不明。子宫内膜异位症的病变过程包括子宫内膜碎片的粘附、种植侵入和新血管生成。而免疫功能受损以至于不能去除逆流的经血碎片被推测是子宫内膜异位症病变发生发展的可能因素。

　　NK细胞：研究表明子宫内膜异位症患者外周血和腹腔液中NK细胞对同源和异源的子宫内膜的细胞毒性明显下降，其可能是由于NK细胞上抑制性受体(KIR)增加导致的,也有可能是单核细胞或巨噬细胞的分泌引起的。虽已经普遍认为子宫内膜异位症患者的NK细胞活性下降，但其数量和比例是否发生改变仍有争议，其具体机制仍待探索。

　　巨噬细胞：主要是吞噬入侵异物、凋亡细胞、细胞碎片，产生细胞因子等。Zeller等发现，子宫内膜异位症患者外周血活化状态的巨噬细胞是增加的，所占的比例无变化，以及腹腔液中巨噬细胞数量、浓度、活化状态增加。因巨噬细胞处于活化状态，其产物释放增加，如生长因子和细胞因子等分泌增加，使异位子宫内膜得以存活和生长。另外，巨噬细胞的清除功能与多种受体相关，许多因素如脂多糖、干扰素、糖皮质激素等可调节这些受体。而子宫内膜异位症患者腹腔液中细胞因子和激素水平异常，可能导致受体功能受损，巨噬细胞异常，异位内膜得以生长。

　　T细胞：有研究发现，子宫内膜异位症患者腹腔液中CD4/CD8的比例及细胞浓度要明显高于正常人和正位子宫内膜，同时Th1细胞相对减少。也有研究发现异位内膜中T淋巴细胞的浓度要显著高于正位内膜，Th17细胞显著增加，但是CD4/CD8的比例并无差异。Treg细胞也明显增加，介导了免疫耐受。

　　B细胞：Startseva早在1980年第一次发现子宫内膜异位患者B细胞活性增加。而Bohler在2007年发现子宫内膜异位症患者血清中存在抗子宫内膜细胞和卵巢细胞抗体，以及自身抗体的显著增加。子宫内膜异位症腹腔液中B-1细胞显著增加，血清中B细胞产生的ANA显著增加。B细胞的异常可能与子宫内膜异位症的发生有关。

　　免疫监视作用：有假说提出，分泌蛋白如可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)可以干扰免疫细胞对子宫内膜种植的识别，ICAM-1是一种细胞表面分子，是白细胞功能抗原-1(LAF)的配体，ICAM-1/LAF介导细胞与细胞间的识别。sICAM-1与LAF结合可使白细胞的活化受阻。研究表明异位子宫内膜间质细胞可以分泌更多的sICAM。此外，也有学者认为可能与Fas-FasL系统异常相关,FasL的增加可诱导细胞毒性T淋巴细胞的凋亡，从而参与相应的免疫耐受，使异位种植得以进一步发展。

　　由此可见，免疫因素在子宫内膜异位症的发生发展上起着重要的调节作用。